Antibiotica resistentie van bacteriën is een groot probleem. Dat hoor je in ieder geval heel vaak. Wat je ook vaak hoort, vooral van je dokter, is dat je de voorgeschreven antibioticakuur in z’n geheel moet afmaken omdat je anders resistente bacteriën krijgt; bacteriën die zich niets aantrekken van één of andere antibiotica en lekker hun ding doen in je lichaam.

Antibioticakuur lost alles op!?
Ons lichaam is normaal gesproken vergeven van de bacteriën. Dat is vaak maar goed ook: bacteriën zijn handig in bijvoorbeeld je darmen waar ze helpen om bepaalde stoffen  af te breken (vezels) en soms zelfs belangrijke stoffen produceren (zoals een kleine hoeveelheid vitamine B). Het wordt pas vervelend als bacteriën die bijvoorbeeld op je huid thuishoren in je bloed terecht komen. Oplossing is dan een antibioticakuur en meestal voel je je al na een paar dagen, nog voor het einde van de kuur, een stuk beter.  Nog niet alle bacteriën zijn dan verdwenen maar de kuur heeft de infectie de eerste slag toegebracht en nu is het aan je eigen afweersysteem om de rest van de bacteriën op te ruimen. Om resistentie te voorkomen maak je de kuur af, maar over het nut daarvan is het laatste woord nog niet gesproken.

Kort of lang kuurtje?
Zo’n twee en een half jaar geleden publiceerde de Nederlandse internist Jan Prins dat in de meeste gevallen (bij een milde longontsteking) de antibioticakuur met meer dan de helft verkort kan worden. Er bestaat zelfs data uit de jaren 40 waaruit blijkt dat mensen die een kuur van 3 dagen volgden net zo snel herstelden van een bacteriële infectie als mensen die een kuur van 10 tot 14 dagen volgden. Nu is de discussie over wat nu eigenlijk het wetenschappelijke bewijs is achter de lengte van antibioticakuren aangewakkerd in het wetenschappelijke tijdschrift Science. De argumenten vóór een lange kuur lijken vooral gebaseerd op één specifiek voorbeeld. Eind jaren veertig, begin jaren vijftig van de vorige eeuw werd in het gevecht tegen tuberculose (TB), het antibioticum Spectinomycine ingezet. Tests leken te bewijzen dat korte kuren van drie dagen ervoor zorgden dat resistente bacteriën ontstonden. Langere kuren werden daardoor de norm. Inmiddels weten we dat niet het antibioticum zorgde voor het ontstaan van resistente TB bacteriën; die resistente TB stammen waren al aanwezig bij aanvang van de kuur. Sterker nog, juist door het verlengen van de kuur krijgen resistente stammen de mogelijkheid om nog sterker te worden en nog beter te groeien in de aanwezigheid van antibiotica (adaptatie).

Nieuwe antibiotica, maar geen Ka-ching!
Nu zitten we met de gebakken peren; meer en meer bacteriën zijn resistent tegen allerhande antibiotica. Bijkomend probleem is dat nog maar heel weinig farmaceuten zich wagen aan het ontwikkelen van nieuwe antibiotica. Dit komt omdat er relatief weinig geld mee te verdienen valt. Antidepressiva, cholesterol of bloedruk-verlagers zijn misschien net zo moeilijk om uit te vinden als antibiotica, maar je kan ze veel langer voorschrijven en soms zelfs een leven lang. De keuze van de investering is dus makkelijk gemaakt.

En er is nog een reden waarom het ontwikkelen van antibiotica niet populair is. Stel je ontdekt een fantastisch werkend antibioticum waarmee miljoenen mensen geholpen kunnen worden. KASSA! zou je denken. Dat gaat mooi niet door zegt dan een instantie zoals de FDA  (de grote ‘goedkeurder’ van medicijnen in de VS) want zo’n succes-antibiotica houden we liever achter de hand voor een noodgeval.

Wel of geen crisis?
Zo’n noodgeval is misschien niet heel ver weg meer, denk bijvoorbeeld aan de ziekenhuis bacterie MRSA. Meticilline resistente Staphylococcus aureus is resistent tegen de meeste gangbare antibiotica, is dodelijk voor mensen met een verzwakt afweersysteem en komt steeds vaker voor buiten het ziekenhuis. Of XDR-TB, de extreem resistente vorm van tuberculose waar op dit moment helemaal geen behandeling meer voor is. Het vervelende is ook nog eens dat dat antibioticum voor noodgevallen helemaal niet bestaat.

We kunnen er op wachten dat er binnenkort een of andere zeer schadelijke bacterie evolueert die zich makkelijk verspreid en zeer ziekmakend is. Veel bacteriën hebben namelijk een ‘open-genoom’ wat zoveel betekent dat ze op een redelijk eenvoudige manier hele stukken van hun genoom met elkaar kunnen uitwisselen en dus ook de delen van het genoom die resistentie geven.

Oplossing voor het probleem is niet heel simpel. Er moet onder andere veel geld gestoken worden in het ontwikkelen van nieuwe antibiotica en omdat farmaceuten het af laten weten moet dat misschien gedaan worden door onafhankelijke onderzoeksinstituten die niet alleen aan winst maken denken.

Daarnaast moet er veel meer onderzoek gedaan worden naar de optimale lengte van een antibioticakuur en welke antibiotica het beste met elkaar in combinatie gegeven kunnen worden (een beetje zoals een HIV-medicijnen-cocktail). Alleen dan kunnen we de ontwikkeling van antibiotica resistentie en die naderende crisis zo lang mogelijk uitstellen.